protein deamidation: so much more than just a hallmark of aging
Muriel Priault
CR1 – IBGC CNRS UMR 5095
Isabelle PASSAGNE
Profil biochimique des cellules endothéliales sénescentes
Is autophagy the first cellular alteration in Alzheimer’s disease: state in microglia and pericytes ?
Remodeling of cellular machineries in quiescence.
D. Laporte, L. Gouleme, J. Dompierre, I. Sagot
IBGC – CNRS UMR 5095. 1, rue Camille Saint Saëns. 33077 BORDEAUX cedex.
Each cell individually integrates a combination of external and internal signals before committing to another round of cell division. If these signals are not favorable to proliferation, cells exit the division cycle and may enter quiescence, a reversible non-dividing cellular state. Quiescence establishment and exit are therefore key steps involved in major human pathologies like cancers, but also in fundamental biological processes such as development, aging and evolution. Despite its crucial impacts on human health, quiescence remains poorly understood.
Using S. cerevisiae and S. pombe, two evolutionary distant unicellular eukaryotes, as model organisms, we have pioneered the characterization of quiescent cells at the individual cell level. Within the last years, we have demonstrated that upon quiescence establishment, yeast cells remodel various cellular machineries and assemble original cellular structures. Indeed, the actin cytoskeleton is drastically reshaped and forms Actin Bodies, structures composed of stable F-actin filaments. The proteasome is re-localized from the nucleus into cytoplasmic particles that we have called Proteasome Storage Granules. The microtubule cytoskeleton is completely remodeled, and form a unique bundle of very stable microtubules associated with the spindle pole body, the yeast equivalent of the centrosome. Finally, the mitochondrial network is entirely redesigned and its organization can be used to predict individual cell fate upon aging.
Résultats de thèse d’Alexandre GUY
Résultats de thèse de Florian GUENIOT
L’inhibition de pdzrn3 est requise pour la maturation postnatale des cardiomyocytes et protège de
l’insuffisance cardiaque
Composition du jury proposé
M. michel PUCéAT Inserm UMR 910 Rapporteur
M. Jean-sebastien HULOT Inserm UMRS 1166 Rapporteur
M. Andre VINCENTELLI CHRU de Lille Examinateur
M. Pierre DOS-SANTOS Université de bordeaux – U 1045 Examinateur
M. Louis LABROUSSE CHU Bordeaux Examinateur
M. Laurent BARANDON CHU Bordeaux Directeur de thèse
Résumé :
Durant le développement myocardique, les cardiomyocytes s’allongent et se connectent entre eux grâce
à une structure spécialisée, le disque intercalaire. Cette organisation des cardiomyocytes est essentielle
pour le couplage mécanique et la conduction électrique. Un des éléments responsables de l’insuffisance
cardiaque est la perturbation de ces sites de contact intercellulaire. Actuellement, aucun facteur n’est
connu pour coordonner l’organisation polarisée des cardiomyocytes. Ici, nous présentons une
augmentation importante de Pdzrn3 dans des cardiomyopathies hypertrophiques humaines et dans des
myocardes murins, corrélée à une perte de l’élongation polarisée des cardiomyocytes. De plus la délétion
spécifique intramyocardique de l’expression de Pdzrn3, dans un modèle murin, protège de la survenue
d’une insuffisance cardiaque secondaire à une cardiomyopathie hypertrophique. Nos résultats révèlent
une nouvelle voie de signalisation qui contrôle un programme génétique essentiel pour le développement
myocardique, pour le maintient de la géométrie cellulaire et la fonction contractile des cardiomyocytes.
Cette voie implique PDZRN3 qui pourrait être une nouvelle cible thérapeutique dans la protection de
l’insuffisance cardiaque humaine.
L’équipe QIAGEN convie à partager un petit déjeuner avec notre unité (réservé au professionel de la recherche, santé, …)
A cette occasion, ils pourront vous présenter leurs nouveautés pour les réactifs et instrumentation.
Des remises attractives vous seront proposées sur ces nouveaux produits et une tombola sera réalisée à la fin pour les visiteurs du stand.
